Подобно на сиртуините, в клетката има и други типове деацетилази, които модулират функцията на различни протеини в ядрото и цитоплазмата на клетките. Хистон деацетилазите са разнообразни типове с различна локализация. Те могат да действат като онкогени и са свръх-експресирани (има ги в повишено количество като транскрипт и продукт) в различни солидни тумори. Ролята им се определя от стадия и подтипа на туморите – например HDAC1 е в много високо ниво при естроген рецептор позитивен рак на гърдата, докато HDAC2 и HDAC3 са по-силно експресирани при агресивна форма на негативен за естроген рецептор рак на гърдата. Счита се, че при туморите засилената експресия на HDACs може да доведе до потискане на транскрипцията на тумор-супресорни пътища, включително регулатори на клетъчния цикъл, което насочва клетките да се делят непрекъснато.

Инхибирането на HDACs засяга туморни клетки, предизвиквайки (в зависимост от лекарството, дозировката и типа на туморните клетки)

​

• стопиране на клетъчния цикъл

• индуциране на клетъчна смърт

• намаляване на ангиогенезата

• модулация на имунната система

​​

Въпреки, че нормалните клетки също експресират HDACs, се счита че ефектът на инхибиторите на HDACs се държи на „епигенетична уязвимост“ на туморните клетки, където - за разлика от нормалните клетки, има „излишък” в епигенетичните регулатори. HDACs са от съществено значение за поддържането на набор от ключови гени, необходими за оцеляване и растеж на туморите.

Понастоящем има повече от 10 различни инхибитори на HDACs, които са в различен стадий на клинично проучване. Засега са одобрени четири инхибитора (Вориностат, Ромидепсин, Белиностат, Панобиностат – вижте информация за HDACs инхибитори, тяхната класификация и фаза на клинично проучване  в Таблица 1.