За да може вирусът да съществува, той трябва да зарази жива клетка, защото това е единствения начин, по който може да се възпроизвежда, разпространява и еволюира.

Въпреки че, вирусите се състоят само от нуклеинова киселина (ДНК или РНК) и протеини, които оформят обвивка (капсид), те могат да преживяват чрез адаптация към клетъчните механизми на транскрипция и транслация. Тази стратегия се използва и от ДНК-ови и РНК-ови вируси.

Еукариотните клетки притежават система от механизми за транскрипция и за позитивен и негативен контрол над нея. В тях се синтезират няколко вида РНК молекули:

• Информационна РНК - иРНК (mRNA), която се образува при транкрипция на ген и се транслира до продукт - протеин. Затова тя се нарича кодища РНК,

• Рибозомна РНК – рРНК (rRNA), която съставлява 80% от общата РНК. Тя изгражда рибозомите и съответно се разделя на малка РНК (small RNA) и голяма РНК (large RNA). рРНК насочва транслацията на иРНК, чете и декодира последователността в иРНК.

• Транспортна РНК – тРНК (tRNA), къса РНК, която отговаря за транспорта на аминокиселините в тяхната активна форма до рибозомите, свързването на аминокиселините и образуването на полипептидна верига.

рРНК и тРНК са некодиращи РНК, за разлика от иРНК, т.е от тях не се произвежда продукт протеин. През последните години се установи, че в клетките има голямо разнообразие от некодиращи РНК, някой от които нямат определена функция, а други негативно регулират генната експресия и транскрипция, като микро РНК (microRNA), къси интерфериращи РНК (siRNA), piwi-взаимодействащи РНК (piRNA). Други РНК насочват процесирането на пре-РНК в ядрото като малки нуклеарни РНК (snRNA) или метилирането на рРНК в цитоплазмата като малки нуклеоларни РНК (snoRNA). Това разнообразие от РНК молекули в клетката дава възможност на вирусите да използват различни стратегии за въздействие с РНК механизмите на клетката гостоприемник и на ко-еволюция. Ще се спрем на няколко механизма за ко-еволюция на РНК вирусите. При първата стратегия вирусите се стремят да ползват възможно най-малко материал за синтез, като използват къси РНК и само няколко комплементарни нуклеотида за разпознаване на РНК региона и начало на транскрипция. Във втората стратегия, РНК за разлика от ДНК се стреми да е по-слабо имуногенна. Тя се разпознава от рецептори на придобития имунитет в ендозомата или в цитоплазмата, които обаче може да избягва. В третата стратегия, вирусната РНК се стреми да съхрани информация, не само чрез последователността си, но и чрез вторичната и третичната структура, която придобива. Чрез модификации като метилиране и добавяне на въглехидрати, тя се стреми да стане незабелижима за деградиране, което е четвъртата стратегия. Всички тези стратегии за коеволюция се използват за създаване на определени механизми за интерфериране с РНК на гостоприемника.

Първият механизъм на клетката гостоприемник, е доминиране на вирусната репликация и транскрипция над тази на гостоприемника чрез промяна в транскрипционния контрол. Това е стар еволюционен механизъм, с който вирусите "объркат" и "надхитряват" клетъчната транскрипция. Например при инфекция с херпесни вируси се синтезират много дълги некодиращи РНК, които се задържат в ядрото и доминират количествено над клетъчните РНК. Те също така придобиват тройна спирална структура, която прави тези вирусни некодиращи РНК недостъпни за разграждащи фактори. При РНК вирусите пък, се използва специфичен ензим РНК-зависима –РНК полимераза (RdRp), която копира върху вирусна РНК нова вирусна иРНК, която да се преведе до продукт. Така транскрипцията бързо се измества към вирусна иРНК и количеството и бързо се увеличават за сметка на клетъчните иРНК.

Друга стратегия, която вирусите използват е „смяна на сценария“. Този механизъм ни е познат още като избягване на разграждането на вирусна РНК чрез ускоряване на синтеза и бърза смяна на локализацията им. тРНК, които участват в транслацията, трябва да бъдат разградени след края на полипептидния биосинтез. Но вместо разграждане, те бързо се експортират в цитоплазмата и така избягват деградация поради нестабилност. Този механизъм се използва и от еукариотните клетки, където има специфични последователности в клетъчните тРНК, помагащи експорта им и предотвратяващи разграждането им в ядрото. Този пример е валиден за ДНК вируси, а при РНК вирусите, новосинтезираната вирусна РНК бързо се окомплектова с вирусни протеини в апарата на Голджи и се включва във вакуола, готова за екзоцитоза - така се "сменя сценария" и вирусната РНК пространствено се предпазва от деградация в цитоплазмата.

Третата стратегия е потискане на разграждане на иРНК, чрез бързо полиаденилиране в 5’областта и стабилизиране чрез свързване със специален стабилизиращ протеин. Така иРНК се запазва и може да служи като матрица за нова транслация и синтез на вирусни протеини като не се губи време.

Четвъртата статегия е транслационно рекодиране. Това е начин, използван от много РНК-ови вируси. При него вирусната иРНК използва модифициран стоп кодон, за да се "накъса" транслацията и да се произведат бързо, без загуба на време, няколко изоформи от къси полипептидни вериги или да се "прескочи" рамката на четене, като се използва един и същ транскрипт. Така от къса иРНК могат да се синтезират няколко вирусни протеина. Ускоряване на процеса става и чрез използване на една единствена тРНК за производство на вирусните протеини. Това е един от най-добрите начини да се обърка работата на рибозомите и биосинтеза на полипептидни вериги. Този механизъм обаче е силно зависим от условията в клетката гостоприемник и от степента на вирусната репликация.

В заключение, знанията за разнообразните вирусни адаптационни механизми показва, колко сложни са взаимоотношенията вирус-клетка на молекулярно ниво. Вирусите използват клетъчните механизми като предимство, но трябва да са също много внимателни с начина, по който оперират, за да останат неразградени в и от своя гостоприемник. Въпреки че са много пластични, клетката гостоприемник все още си остава една крепост с много голяма чувствителност към вируси.